การศึกษาพบว่าการเสื่อมสภาพของระบบประสาทที่เกี่ยวข้องกับโรคอ้วนเลียนแบบโรคอัลไซเมอร์
โดย:
oo
[IP: 102.38.204.xxx]
เมื่อ: 2023-02-21 13:57:14
การศึกษาใหม่ที่นำโดยนักวิทยาศาสตร์ที่ The Neuro (Montreal Neurological Institute-Hospital) ของมหาวิทยาลัย McGill พบความสัมพันธ์ระหว่างความเสื่อมของระบบประสาทในคนอ้วนและผู้ป่วยโรคอัลไซเมอร์ (AD) โดยชี้ให้เห็นว่าการลดน้ำหนักส่วนเกินอาจชะลอการเสื่อมของความรู้ความเข้าใจในวัยชราและลดความเสี่ยงต่อ ค.ศ. การวิจัยก่อนหน้านี้แสดงให้เห็นว่าโรคอ้วนเชื่อมโยงกับการเปลี่ยนแปลงที่เกี่ยวข้องกับโรคอัลไซเมอร์ (AD) เช่น ความเสียหายของหลอดเลือดในสมองและการสะสมของอะไมลอยด์-เบต้า อย่างไรก็ตาม จนถึงปัจจุบันยังไม่มีงานวิจัยใดเปรียบเทียบโดยตรงระหว่างรูปแบบการฝ่อของสมองใน AD และโรคอ้วน นักวิจัยใช้กลุ่มตัวอย่างมากกว่า 1,300 คน เปรียบเทียบรูปแบบของการฝ่อของสารสีเทาในโรคอ้วนและโรคสมาธิสั้น พวกเขาเปรียบเทียบผู้ป่วยโรคสมาธิสั้นที่มีการควบคุมสุขภาพและโรคอ้วนกับบุคคลที่ไม่อ้วน โดยสร้างแผนที่ของการฝ่อของสารสีเทาสำหรับแต่ละกลุ่ม น้ำหนักส่วนเกิน นักวิทยาศาสตร์พบว่าโรคอ้วนและ AD ส่งผลต่อเปลือกนอกสีเทาที่บางลงในลักษณะเดียวกัน ตัวอย่างเช่น การบางลงของเยื่อหุ้มสมองขมับข้างขวาและเยื่อหุ้มสมองส่วนหน้าด้านซ้ายมีความคล้ายคลึงกันในทั้งสองกลุ่ม เปลือกนอกที่บางลงอาจเป็นสัญญาณของความเสื่อมของระบบประสาท สิ่งนี้ชี้ให้เห็นว่าโรคอ้วนอาจทำให้เกิดความเสื่อมของระบบประสาทเช่นเดียวกับที่พบในคนที่เป็นโรค AD โรคอ้วนได้รับการยอมรับมากขึ้นว่าเป็นโรคหลายระบบที่ส่งผลต่อระบบทางเดินหายใจ ระบบทางเดินอาหาร ระบบหัวใจและหลอดเลือด และอื่น ๆ เผยแพร่ในวารสารโรคอัลไซเมอร์เมื่อวันที่ 31 มกราคม 2022 การศึกษานี้ช่วยเปิดเผยผลกระทบทางระบบประสาทเช่นกัน แสดงให้เห็นว่าโรคอ้วนอาจมีบทบาทในการพัฒนาโรคอัลไซเมอร์และภาวะสมองเสื่อม Filip Morys นักวิจัยระดับปริญญาเอกของ The Neuro และผู้เขียนคนแรกของการศึกษากล่าวว่า "การศึกษาของเราช่วยเสริมความแข็งแกร่งให้กับวรรณกรรมก่อนหน้านี้ที่ชี้ว่าโรคอ้วนเป็นปัจจัยสำคัญใน AD โดยแสดงให้เห็นว่าเยื่อหุ้มสมองบางลงอาจเป็นหนึ่งในกลไกความเสี่ยงที่อาจเกิดขึ้นได้" "ผลลัพธ์ของเราเน้นย้ำถึงความสำคัญของการลดน้ำหนักในบุคคลที่เป็นโรคอ้วนและน้ำหนักเกินในช่วงวัยกลางคน เพื่อลดความเสี่ยงที่ตามมาของการเสื่อมสภาพของระบบประสาทและภาวะสมองเสื่อม"
- ความคิดเห็น
- Facebook Comments
